Постоянная электрокардиостимуляция у больных с фибрилляцией предсердий

С. В. Попов, И. В. Антонченко, И. Г. Плеханов, И. О. Курлов, Г. М. Савенкова, Е. В. Борисова, В. В. Алеев НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Показания к электрической стимуляции (ЭС) сердца при брадикардических нарушениях ритма (нарушения АВ проводимости и синдром слабости синусового узла — СССУ) хорошо известны и основаны на рекомендациях Американской коллегии по кардиологии и Американской сердечной ассоциации [1]. Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречающихся аритмий, особенно в старших возрастных группах. У некоторых больных ФП предшествует развитию той или иной формы брадиаритмии или развивается на фоне ранее имплантированного кардиостимулятора. ФП нередко сочетается с дисфункцией синусового узла и нарушением проведения по атриовентрикулярному (АВ) соединению, которые могут усугублять церебральную ишемию и недостаточность кровообращения. Эти обстоятельства имеют важное значение для выбора метода постоянной ЭС сердца и требуют индивидуального подхода к тактике помощи данной категории пациентов.

За период с 1982 года в отделении нарушений ритма сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН имплантировано 723 искусственных водителя ритма, в том числе при АВ блокадах с синкопальными состояниями — 305, при СССУ без нарушений АВ проводимости и приступов тахиаритмии — 66, с бинодальной болезнью — 36, с СССУ II типа — 218 и с искусственной АВ блокадой — 98 кардиостимуляторов.

Нами проведен анализ влияния постоянной ЭС сердца на частоту возникновения приступов ФП и течение её постоянной формы.

У больных с нарушением проведения по АВ соединению нами применялась изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI с использованием в разные годы искусственных водителей ритма сердца типов ЭКС-222, ЭКС-500, ЭКС-501, ЭКС-500 М, ЭКС-511, ЭКС-530 (Россия), а также Рikos 01 («Biotronik», Германия). При сочетании полной АВ блокады и пароксизмальной формы ФП (n=76) постоянная стимуляция сердца не оказывала влияния на частоту пароксизмов ФП. У пациентов с полной АВ блокадой без пароксизмов ФП (n=88) на фоне постоянной желудочковой стимуляции в проспективном наблюдении возникновение предсердных аритмий не отмечено. Из 130 пациентов с АВ блокадой II степени пароксизмы ФП до имплантации ЭКС были документированы у 37 пациентов. Следует отметить, что у всех этих больных приступы тахиаритмии с течением времени участились, в связи с чем потребовалось назначение профилактической антиаритмической терапии или создание искусственной полной АВ блокады. В группе пациентов (n=93) с неполной АВ блокадой и имплантированным кардиостимулятором у 30 (36%) больных появились пароксизмы ФП, которые ранее не были зарегистрированы ни в одном из случаев. Аналогичная картина наблюдалась у пациентов с СССУ I типа и постоянной желудочковой ЭС (n=30), то есть у 11 (37%) из них появилась пароксизмальная форма ФП.

Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с постоянной желудочковой стимуляцией можно объяснить тем, что при сохраненном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям преждевременное сокращение предсердий происходит при ещё закрытых АВ клапанах, а это приводит к повышению давления в предсердиях, растяжению и гипертрофии стенок, создавая условия для возникновения волн micro-reentry [2,9,10]. В то же время, желудочковая ЭС не предотвращает предсердную брадикардию у пациентов с дисфункцией синусового узла. Кроме того, у больных с СССУ обнаружена замена предсердных кардиомиоцитов на соединительную и жировую ткань, которая приводит к дисперсии эффективных рефрактерных периодов разных участков предсердий, что создает идеальную среду для возникновения ФП [6,7,8].

Нами не анализировалось развитие и течение ФП у больных с асинхронной стимуляцией желудочков, которая по данным литературы [4] развивается значительно чаще.

При СССУ без нарушения АВ проводимости стимуляция предсердий в режиме AAI имеет ряд преимуществ по сравнению с ЭС желудочков: сохраняется нормальная последовательность распространения импульса по миокарду, отсутствует риск повреждения трикуспидального клапана и развития его недостаточности, уменьшается вероятность развития синдрома кардиостимулятора и провокации желудочковых аритмий, кроме того, сохраняется возможность электрокардиографической оценки состояния коронарного кровообращения.

По нашим наблюдениям из 36 больных с СССУ I типа и ЭС в режиме AAI у 19 (53%) появились пароксизмы ФП. При СССУ II типа у 48 (80%) из 60 пациентов пароксизмы ФП участились и стали более продолжительными, а у 12 пациентов развилась постоянная форма ФП. Медикаментозный контроль за частотой сокращений желудочков у этих больных был затруднен.

В группе больных с СССУ II типа и постоянной желудочковой стимуляцией (n=146) учащение и удлинение пароксизмов ФП отмечено у 93 (64%), в то время как у остальных достоверных изменений в течении ФП не выявлено.

Ретроспективные исследования, касающиеся сравнения режима VVI и физиологических режимов ЭС сердца (AAI) при СССУ, основаны на анализе частоты возможных осложнений: развитие синдрома кардиостимулятора, влияние стимуляции на частоту пароксизмов ФП и на состояние кровообращения. В настоящее время не имеется доказательств преимущества физиологических режимов стимуляции над VVI ЭС сердца как в развитии ФП, так и в увеличении продолжительности жизни [3,10,13,14].

Вероятнее всего на сегодняшний день изолированную стимуляцию желудочков предпочтительно использовать у больных с СССУ, где доминирует синусовый ритм и кардиостимулятор только предотвращает возникающие эпизоды брадикардии, а также у пациентов с резко ограниченной активностью, так как вероятность развития ФП у них меньше, чем при ЭС сердца в режиме AAI.

Пациентам с бинодальной болезнью сердца (n=36) мы имплантировали кардиостимуляторы с режимом ЭС DDD (ЭКC 444, Ergos 02-BP фирмы Biotronik, DDD-674 фирмы Siemens) — 12, VVI — 24. В проспективном наблюдении пароксизмы ФП появились у 14 (39%) пациентов, из них у 9 с ЭС сердца в режиме VVI и у 5 — DDD. Причем, до проведения стимуляции сердца ни у одного из наблюдаемых пациентов пароксизмов ФП не было. Механизм развития пароксизмов ФП у этих больных, очевидно, не отличался от такового при неполной АВ блокаде и СССУ. Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с секвенциальной ЭС можно объяснить стимуляцией предсердий и её механизм не отличается от режима AAI при СССУ. При пароксизмах ФП у пациентов со стимуляцией сердца в режиме DDD у больных мы столкнулись с частой желудочковой стимуляцией, что потребовало изменение режима ЭС сердца в VVIR. Несмотря на небольшое количество наблюдений, мы отметили, что с потерей синхронного режима сокращений камер сердца качество жизни у этих пациентов не ухудшилось. Применяемые нами электрокардиостимуляторы фирмы Biotronik позволяют использовать предсердный электрод только для детекции, что сохраняет синхронные сокращения камер сердца на синусовом ритме, а при ФП осуществляется ЭС сердца в режиме VVIR.

В настоящее время операция формирования полной АВ блокады получила достаточно широкое распространение у больных с пароксизмальной или постоянной формой ФП [16,17,18]. После аблации АВ соединения, как правило, сохраняется замещающий АВ ритм, а ЭС желудочков требуется для устранения брадикардии [15]. У 98 пациентов с постоянной и пароксизмальной формами ФП была сформирована искусственная АВ блокада. Только пяти пациентам имплантировались стимуляторы, работающие в физиологических режимах (двум с пароксизмальной формой ФП — DDD и трем с постоянной формой ФП — VVIR), остальным ЭС сердца проводилась в режиме VVI. При выборе режима ЭС сердца для больных с постоянной формой ФП после аблации АВ узла, на наш взгляд, предпочтение следует отдать режиму VVIR, который обеспечивает адекватную частоту сокращений желудочков в состоянии покоя и при физической нагрузке. У больных с пароксизмальной формой ФП и искусственной полной АВ блокадой может также использоваться ЭС в режиме VVIR, однако в связи с отсутствием синхронизации сокращений предсердий и желудочков на синусовом ритме существует опасность развития синдрома кардиостимулятора, как и при режиме VVI [5,11,12]. У этих больных наиболее физиологично использовать режим ЭС DDD, но при развитии ФП электрокардиостимулятор приводит к частой желудочковой стимуляции. Идеальным решением в этой ситуации является имплантация электрокардиостимулятора, способного к программированию работы в режиме DDIR или DDDR с соответствующей методикой для распознавания ФП и автоматическим переходом к режиму VVIR.

В связи с недостатком отечественных и импортных двухкамерных электрокардиостимуляторов, мы были вынуждены имплантировать ЭКС-222, ЭКС-500, ЭКС-500 М, ЭКС-501 и ЭКС-511. Использование однокамерных стимуляторов приводит к неадекватной стимуляции предсердий и желудочков и, в дальнейшем, к развитию синдрома кардиостимулятора, то есть выраженной сердечной недостаточности. Особенно отчетливо появление или усиление признаков сердечной недостаточности проявлялось у больных с искусственной АВ блокадой. По нашим наблюдениям к 5–6 году жизни явления сердечной недостаточности появлялись либо усиливались у всех больных, причем наиболее выраженными они были у пациентов с пароксизмальной формой ФП.

Таким образом, физиологические режимы ЭС сердца позволяют уменьшить количество случаев развития синдрома кардиостимулятора и ФП при этих режимах стимуляции, возникает реже. При постоянной форме ФП и нарушении АВ проводимости наиболее предпочтительной является ЭС сердца в режиме VVIR. При пароксизмальной форме ФП наиболее физиологична ЭС сердца в режиме DDDR с возможностью автоматического переключения в режим VVIR при развитии ФП.

У пациентов с редкими эпизодами брадикардии или ограниченной физической активностью возможно использование ЭС сердца в режиме VVI.

Рисунок 1. Фрагмент электрофизиологического исследования сердца у больного после купирования фибрилляции предсердий

Рисунок 2а. Стимуляция синоатриальной зоны. Продолжительность интервала st-А (коронарного синуса) – 100 ms

Рисунок 2б. Стимуляция коронарного синуса. Продолжительность интервала st-A (ушко правого предсердия) – 110 ms

Рисунок 3. Фрагмент биатриальной стримуляции.

Рисунок 4б. Электрограмма коронарного синуса пациента И.

Рисунок 4а. Электрограмма ушка правого предсердия пациента И.

Список литературы

1. Вотчал Ф.Б., Костылева О.В., Жданов А.М., Калмыков В. Г. Электрическая стимуляция сердца — современное состояние вопроса. Российский медицинский журнал 1997;3:4–9.
2. Гимрих Э.О., Ахмедов Ш.Д., Резапов Б.Р., Чехов А.М., Попов С. В. Трансвенозная электродестукция атриовентрикулярного соединения сердца при желудочково-предсердном проведении, осложнившем течение постоянной электрокардиостимуляции. Кардиология 1987;11:112–113.
3. Дрогайцев А. Д. Сравнительная оценка различных способов постоянной электростимуляции сердца при брадикардии. Кардиология 1990;2:5–12.
4. Никитченко А. П. Редкие осложнения электрокардиостимуляции. Кардиология 1991;9:111–112.
5. Усов В.Ю., Лишманов Ю.Б., Чернов В.И., Резапов Б.Р. с соавт. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон и вазопрессина в развитии сердечной недостаточности при постоянной электростимуляции сердца. Кардиология. 1990;1:52–55.
6. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987;147:1561–4.
7. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, Bonavita GJ. Deleterious effects of long-term single chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual chamber pacing. JКAm Coll Cardiol 1992;19:1542–9.
8. Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. PACE 1986;9:1110–4.
9. Misier AR, Opthof T, van Hemel NM, Defauw JJ, de Bakker JM, Janse MJ, van Capelle FJ. Increased dispersion of refractoriness in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;19:1531–5.
10. Tsuji H, Fujiki A, Tani M, Yoshida S, Sasayama S. Quantitative relationship between atrial refractoriness and the dispersion of refractoriness in atrial vulnerability. PACE 1992;15:403–10. 6. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, Cacciatore G, Cina R, Turitto G. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990;65:729–35.
11. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: the effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;116:16–22.
12. Zanini R, Facchinetti A, Gallo G, Cazzamalli L, Bonandi L, Dei Cas L. Morbidity and mortality of patients with sinus node disease: comparative effects of atrial and ventricular pacing. PACE 1990;13:2076–9.
13. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome: Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;88:1045–53.
14. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PEB. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523–8.
15. Rosenqvist M: Atrial pacing for sick sinus syndrome. Clin Cardiol 1990;13:43–7.
16. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, et al. Catheter ablation of atrioventricular junction using radiofrequency current in 17 patients: Comparison of standard and large lip catheter electrodes. J Am Coll Cardiol 1991;18:1562–76.
17. Olgin JE, Scheinman MM. Comparison of high energy direct current and radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1993;21:557–64.
18. Yeung-Lai-Wah JA, Lonergan L, Kerr CR. Characterization of junctional rhythm following atrioventricular node ablation. PACE 1992;15:537.